Luis Romero Faúndez
Subgerente técnico Bionativa
Las bacteriosis no aparecen de forma espontánea. Antes que se manifieste cualquier síntoma, encontramos a las bacterias fitopatógenas sobreviviendo y multiplicándose en la superficie de la planta, particularmente en estomas, tricomas, lenticelas u otras aperturas naturales. Esta fase, denominada epifítica, constituye una etapa epidemiológica fundamental donde las bacterias conviven con el hospedero sin provocar síntomas visibles, pero conservando la capacidad de iniciar procesos infectivos bajo condiciones ambientales favorables (Hirano y Upper, 2000; Agrios, 2005).
Durante esta etapa, los microorganismos se enfrentan a un ambiente altamente variable y hostil, caracterizado por fluctuaciones de radiación ultravioleta, temperatura, humedad y disponibilidad de nutrientes. A ello se suma la competencia ejercida por el microbioma residente de la filósfera. Estas condiciones limitan la expresión de genes asociados a virulencia y favorecen un equilibrio ecológico en el que las poblaciones bacterianas permanecen bajo niveles compatibles con la ausencia de enfermedad (Vorholt, 2012; Xin et al., 2018).
Sin embargo, cuando coinciden condiciones ambientales favorables, particularmente temperaturas moderadas y alta humedad relativa, las poblaciones epifíticas pueden aumentar rápidamente hasta alcanzar densidades críticas. En estas circunstancias entra en funcionamiento un mecanismo de comunicación celular denominado quorum sensing, mediante el cual las bacterias perciben colectivamente la densidad poblacional y coordinan la activación de genes relacionados con virulencia, movilidad, adhesión y producción de compuestos asociados a la infección (Hartmann et al., 2024; Zheng et al., 2025).
Agrios, G.N. 2005
Desde este punto de vista, el clima no solo influye por sus efectos directos sobre la temperatura o la humedad, sino porque ciertas secuencias climáticas facilitan eventos epidemiológicos que transforman una población epifítica en una población virulenta-infeciosa. Una lluvia posterior a un periodo de crecimiento poblacional puede dispersar el inóculo; temperaturas templadas después de heladas pueden favorecer el ingreso a tejidos dañados; mientras que días cálidos y húmedos incrementan la multiplicación bacteriana y su movilidad sobre la superficie vegetal. En consecuencia, las condiciones ambientales funcionan como reguladores del riesgo y no simplemente como factores acompañantes de la enfermedad (Agrios, 2005; Xin et al., 2018).
La comunicación mediada por quorum sensing también está estrechamente relacionada con la formación de biofilms, estructuras organizadas que permiten a las bacterias aumentar su supervivencia, adherirse a tejidos vegetales y resistir mejor a situaciones de estrés, como falta de agua, excesos de temperaturas o tolerancia a agroquímicos. Tampoco resulta casual que las mayores densidades poblacionales se concentren alrededor de estomas, lenticelas, heridas de poda, lesiones por heladas o aperturas de yemas, ya que estas disrupciones en los tejidos constituyen las principales vías de ingreso a la planta (Hartmann et al., 2024; Krishna et al., 2022).
Desde una perspectiva epidemiológica, el agua libre actúa como el principal puente para la dispersión e infección de bacterias fitopatógenas, mientras que la temperatura regula la velocidad de los procesos fisiológicos tanto del patógeno como del hospedero. Por ello, el clima debe entenderse como un factor que controla el tránsito entre la presencia de bacterias en la superficie vegetal y el establecimiento efectivo de la enfermedad.
En frutales de carozo por ejemplo para Chile, Pseudomonas syringae pv. syringae constituye uno de los principales agentes causales del cáncer bacterial y en menor medida por Pseudomonas syringae pv. morsprunorum. Estas bacterias provocan tizón de flores y dardos, muerte de ramillas, cancros y exudaciones gomosas, generando pérdidas económicas importantes en temporadas favorables para la enfermedad (Córdova et al., 2023).
Una vez establecida la infección, P. syringae puede colonizar los espacios intercelulares del apoplasto, modular las respuestas defensivas del hospedero mediante sistemas especializados de secreción y producir toxinas que contribuyen al desarrollo de síntomas. Paralelamente, la producción de exopolisacáridos favorece la adhesión-avance por los tejidos, permitiendo la progresión de la enfermedad a nivel local y sistémico (Xin et al., 2018; Krishna et al., 2022).
A este escenario climático inestable se suma la creciente preocupación por la aparición de poblaciones con resistencia a compuestos cúpricos u otros bactericidas tradicionalmente utilizados en agricultura. Para el caso de Chile, se manejan antecedentes de resistencias principalmente a cobres tanto para Pseudomonas en cerezo como Xanthomonas en nogal (Agurto, Esterio & Auger, 2000; Moya et al. 2018; Beltran et al, 2021) lo cual, obliga a fortalecer las estrategias preventivas e integradas, prestando especialmente atención a procesos fenológicos críticos como brotación y/o floración, etapas en las cuales se generan tejidos altamente susceptibles y abundantes oportunidades de infección asociados a microheridas-fisuras propias de los procesos de fenológicos mencionados.
La implicancia práctica es clara: el riesgo bacteriano debe gestionarse antes de la aparición de síntomas. En huertos con antecedentes de bacteriosis resulta esencial disminuir las fuentes de inóculo, reducir la dispersión desde plantas infectadas y utilizar estrategias de protección que integren productos químicos (racional uso), herramientas biológicas basadas en competencia o antibiosis (rotar modo acción), inductores de defensa (complemento) y manejos culturales orientados a disminuir las oportunidades de infección (modificar condiciones). Ninguna herramienta por sí sola es suficiente cuando existe una alta presión epidemiológica.
Finalmente, las condiciones climáticas inestables por sí solas, no generan la enfermedad, pero sí pueden sincronizar los elementos que la hacen muy probable: poblaciones epifíticas elevadas, dispersión por agua, presencia de heridas y susceptibilidad del hospedero. En un escenario donde se alternan lluvia, calor, heladas, rocío y viento, la sanidad bacteriana debe entenderse como una gestión dinámica del riesgo y no como una reacción posterior al síntoma.
La pregunta ya no es simplemente “¿hay bacterias presentes?”, sino más bien “¿cuándo encontrarán la combinación adecuada de clima, densidad poblacional y puertas de entrada para transformarse en enfermedad?”
Referencias bibliográficas
Agrios, G.N. (2005). Plant Pathology (5th ed.). Elsevier Academic Press.
Hirano, S.S., & Upper, C.D. (2000). Bacteria in the leaf ecosystem with emphasis on Pseudomonas syringae. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 64, 624-653.
Vorholt, J.A. (2012). Microbial life in the phyllosphere. Nature Reviews Microbiology, 10, 828-840.
Xin, X.F., Kvitko, B., & He, S.Y. (2018). Pseudomonas syringae: what it takes to be a pathogen. Nature Reviews Microbiology, 16, 316-328.
Krishna, P.S., Woodcock, S.D., Pfeilmeier, S., et al. (2022). Pseudomonas syringae addresses distinct environmental challenges during plant infection through the coordinated deployment of polysaccharides. Journal of Experimental Botany, 73, 2206-2221.
Santamaría-Hernando, S., Cerna-Vargas, J.P., Martínez-García, P.M., et al. (2020). Blue-light perception by epiphytic Pseudomonas syringae drives chemoreceptor expression, enabling efficient plant infection. Molecular Plant Pathology, 21, 1606-1619.
Hartmann, A., Binder, T., & Rothballer, M. (2024). Quorum sensing-related activities of beneficial and pathogenic bacteria have important implications for plant and human health. FEMS Microbiology Ecology, 100, fiae076.
Córdova, P., Rivera-González, J.P., Rojas-Martínez, V., et al. (2023). Phytopathogenic Pseudomonas syringae as a threat to agriculture: perspectives of biological control. Horticulturae, 9, 712.
Agurto G., L., Esterio G., M., & Auger S., J. (2000). La resistencia al ión cobre en bacterias fitopatógenas en Chile.
Beltrán, M. F., Osorio, V., Lemus, G., Millas, P., France, A., Correa, F., & Sagredo, B. (2021). Bacterial community associated with canker disease from sweet cherry orchards of central valley of Chile presents high resistance to copper. Chilean Journal of Agricultural Research, 81(3), 378–392.
Moya-Elizondo, E., Auil, P., Oyarzúa, P., & Gerding, M. (2018). Resistencia al ión cobre de xanthomonas arboricola pv. juglandis en nocedales de la región del Biobío. Chilean journal of agricultural & animal sciences, 34(1), 3-11.
